Fuente: ABC.es

En la investigación que se ha llevado a cabo se sugiere que la elevación de la concentración de esta proteína la nSR100 en el cerebro podría ayudar a corregir algunos de los signos y síntomas característicos de los trastornos del espectro del autismo (TEA).

Hasta un tercio de los casos de autismo podrían ser la consecuencia de un déficit en los niveles de la proteína nSR100 en el cerebro. Así lo asegura un estudio dirigido por investigadores de la Universidad de Toronto (Canadá) y en el que ha participado el Centro de Regulación Genómica de Barcelona.

Como explica Sabine Cordes, co-directora de esta investigación, «en un trabajo previo ya habíamos observado una asociación entre los niveles de la proteína nSR100 y el autismo. Pero ahora hemos visto que los niveles reducidos de esta proteína pueden en realidad ser la causa del trastorno. De hecho, con una disminución de solo un 50% en los niveles de nSR100 ya se observan los signos característicos del comportamiento autista».

La carencia de la proteína nSR100 es suficiente para explicar algunos de los signos típicos del autismo, caso de los problemas en las interacciones sociales.

Anteriormente, los autores ya habían mostrado en un estudio previo que los cerebros de las personas con autismo presentan unos niveles deficientes de proteína nSR100. Pero, ¿esta deficiencia es una simple consecuencia del autismo o, por el contrario, puede ser de hecho la causa del desarrollo de este trastorno?

Los autores, ante esta duda, emplearon ratones que manipularon genéticamente para eliminar el gen que codifica la proteína. Y lo que vieron es que la disminución a la mitad de los niveles normales de nSR100 era suficiente para que aparecieran algunos de los signos y síntomas característicos del autismo, como la evitación de las interacciones sociales y de un incremento muy significativo de la sensibilidad al ruido.

También mostraron alteraciones en las conexiones cerebrales y en el ‘empalme alternativo’ de proteínas. Los autores también observaron que los niveles de nSR100 se asocian directamente a la actividad neuronal.

En un futuro, con el incremento, de esta proteína en las personas con autismo podría mejorar algunos de los déficits del comportamiento asociados al trastorno.

Benjamin Blencowe, co-director de la investigación, afirma que «nuestro modelo animal también puede ser utilizado como campo de pruebas para evaluar moléculas con potencial para revertir la deficiencia de nSR100 en el autismo. Y es que en lugar de centrarnos en las mutaciones individuales ligadas al autismo, la identificación de los centros reguladores como nSR100 resulta mucho más eficaz. En un futuro, con el incremento, aun mínimo, de esta proteína en las personas con autismo podríamos ser capaces de mejorar algunos de los déficits del comportamiento asociados al trastorno».

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